Atención

El tratamiento de la hiperactividad no ayuda a mejorar la atención en alumnos con TDAH.

Hace apenas un mes se publicó el artículo científico “Statistical Evidence Suggests that Inattention Drives Hyperactivity/Impulsivity in Attention Deficit-Hyperactivity Disorder” escrito por Elena Sokolova et al.  Publicado en la revista científica PLOS One el 21 de Octubre de 2016. http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0165120

PLOS One es una revista de gran prestigio en el mundo científico, y sus artículos son habitualmente citados por muchos investigadores.

Este artículo describe un extenso estudio estadístico de tres bases de datos de personas con síntomas de TDAH, con el que se intenta responder a la pregunta de si las dos dimensiones del TDAH, el déficit de y la hiperactividad, son como dos lados de la misma moneda, es decir, la consecuencia de una causa común, o si es posible que una dimensión conduzca a la otra. La conclusión del estudio es que el déficit de impulsa la hiperactividad en el y no al revés, lo que sugiere que el tratamiento de la falta de tratará la hiperactividad, pero el tratamiento de la hiperactividad no tendrá efecto en la falta de atención.

Este tipo de artículos (científicos) contienen mucha información y pueden ser complicados de entender en su totalidad, porque están pensados para ser leídos por científicos especialistas en el mismo campo. Con un poco de paciencia se pueden leer y son una fuente de información actualizada y directa sobre los avances en ciencia.

Hemos traducido varias secciones del artículo que son especialmente interesantes. Una primera es una parte de la introducción que resume las bases genéticas del y la correlación entre hiperactividad y desatención, después incluimos la sección en la que se describen las bases de datos utilizados, y al final está la conclusión de los autores.

Descripción del problema

metilfenidato

El trastorno de déficit de / hiperactividad (TDAH) es un trastorno del neurodesarrollo común y altamente heredable que afecta a alrededor del 5-6% de los niños en todo el mundo [1, 2]. El persiste en la edad adulta en aproximadamente el 30-50% de los casos infantiles, dependiendo de la definición de remisión [3], y la prevalencia de en adultos se estima entre 2.5-4.9% [4]. En las poblaciones pediátricas el es alrededor de 2-3 veces más común en los niños que en las niñas [5], pero la proporción entre géneros es bastante similar en las poblaciones adultas [6]. La genética del es compleja [7] y varios genes candidatos se han asociado con el TDAH, por ejemplo el gen de la proteína transportadora de la dopamina SLC6A3 / DAT1 [8] y gen del receptor D4 de la dopamina DRD4 [9]. La variación genética del gen DAT1 puede afectar el funcionamiento del transportador de dopamina causado por la variación individual en la regulación de los niveles de dopamina [10, 11]. Esto altera el tono basal de la dopamina; lo que se utiliza terapéuticamente por fármacos tales como el metilfenidato que bloquean el transportador de dopamina implicado en el reciclado de dopamina en las neuronas. El gen DAT1 tiene un haplotipo de riesgo diferencial (formado por un número variable de polimorfismos de repetición en tándem (VNTR) en el 3′ UTR y en el intrón 8) asociado con (10R / 6R) y adulto (9R / 6R) [12 , 13]. De manera similar, el polimorfismo en el alelo de la repetición 7 del gen DRD4 (que se expresa en dendritas neuronales) confiere una señalización de cAMP intracelular reducida después de la unión de dopamina a receptores D4 de dopamina. Como tal, el aumento de la expresión de estos polimorfismos VNTR en DAT1 o DRD4 aumenta el grado de riesgo genético asociado con los síntomas de TDAH. Además, ratones transgénicos tanto DAT1 knockout y DRD4 knockout demuestran la validez aparente de esta hipótesis con aumentos documentados de la hiperactividad y la [14] y reducción de la inhibición en el comportamiento [15].

Como es evidente por su nombre, el se caracteriza por niveles inapropiados y omnipresentes de falta de y / o hiperactividad e impulsividad. El análisis factorial exploratorio y confirmatorio de los principales síntomas del definidos en el DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) y evaluados por padres y profesores, así como autoevaluaciones en adolescentes y adultos apoyan consistentemente una distinción entre dos dimensiones de los síntomas: falta de e hiperactividad / (ver la referencia [16] para un artículo de revisión sobre este tema). La falta de y la hiperactividad / muestran una alta consistencia interna y están moderadamente a fuertemente correlacionadas (coeficiente de correlación entre 0,63 y 0,75), lo que indica que constituyen dimensiones separables pero sustancialmente correlacionadas [16]. La falta de está más fuertemente relacionada con la internalización de de ansiedad y depresión y con el fracaso académico. Por el contrario, la hiperactividad / está vinculada al rechazo de los compañeros y externalización de de comportamiento como la oposición desafiante y el comportamiento antisocial [16].

La causa de la fuerte correlación entre las dos dimensiones de los síntomas del TDAH, la falta de y la hiperactividad / impulsividad, aún no está clara. ¿Son estas dos dimensiones dos lados de la misma moneda, es decir, la consecuencia de una causa común (posiblemente desconocida), o podría ser que una dimensión conduzca a la otra? Esta pregunta es relevante para la literatura actual: algunos estudios asumen un modelo bi-factor para explicar la correlación [17], otros proponen un efecto impulsor de la falta de en la hiperactividad basada en el análisis de estudios de gemelos [18].

Materiales

Para inferir relaciones causales entre los síntomas del hemos utilizado tres bases de datos, que describen a niños, adolescentes y adultos con TDAH. Para cada conjunto de datos sólo consideramos tres variables: puntuaciones de síntomas de falta de atención, puntuaciones de síntomas de hiperactividad / y una variable genética (género o haplotipo de riesgo). La razón principal para elegir estos conjuntos de datos es la disponibilidad, como se explica con más detalle en la discusión.

El primer conjunto de datos fue recogido para el proyecto NeuroIMAGE [35] (véase www.neuroimage.nl) e incluye a adolescentes. Nos referiremos a este conjunto de datos como el conjunto de datos NeuroIMAGE. Este conjunto de datos incluye N = 903 participantes (413 adolescentes con ADHD, 228 hermanos no afectados de probandos ADHD y 262 sujetos sanos de control) con una edad de 16,7 años (min = 5,7 años, max = 28,6 años). La presencia de síntomas de se evaluó mediante una entrevista de diagnóstico semi-estructurada para trastornos afectivos y esquizofrenia para niños en edad escolar -versión presente y versión de vida (K-SADS-PL [36]) y cuestionarios de de Conners de múltiples informantes (padres y niños) [37]. Se aplicó un algoritmo para crear un recuento de síntomas combinados a partir de la entrevista y los cuestionarios (rango de síntomas 0-18) (el algoritmo se proporciona en [35]). Los participantes fueron diagnosticados con si cumplían con los criterios completos del DSM-IV para el trastorno. Para los análisis actuales, se utilizó la suma de los recuentos de los síntomas en las dos dimensiones de los síntomas: desatención (0-9) e hiperactividad / (0-9). Además, utilizamos la información sobre género. Para no complicar nuestro análisis con maneras de explicar las dependencias entre probandos y sus hermanos no afectados, ignoramos a los hermanos, dejando N = 675 sujetos en total. Una descripción más detallada de la de los síntomas y el proceso de selección se puede encontrar en [35].

El segundo conjunto de datos fue recopilado por la Universidad de Pekín y está disponible públicamente como parte de la muestra ADHD-200 y partes de estos datos se describen en varios documentos [38-41], (http://fcon_1000.projects.nitrc.org/ Indi / adhd200 /) e incluyen a niños. Nos referiremos a este conjunto de datos como el conjunto de datos ADHD-200. Este conjunto de datos incluye N = 245 participantes (102 niños con TDAH, 143 sujetos control) con una edad de 11,7 años (min = 8,1 años, máx = 17,3 años). El conjunto de datos contiene información sobre las puntuaciones de los síntomas de de los pacientes, el estado de la enfermedad, el sexo y el coeficiente intelectual. Las puntuaciones de los síntomas se midieron utilizando la escala de clasificación del (ADHD-RS) IV [42], para lo cual las puntuaciones pueden variar de 0 a 27 para cada dominio de los síntomas. También para este conjunto de datos restringiremos nuestro análisis a las dos puntuaciones de los síntomas y el género. No pudimos usar los otros conjuntos de datos que forman parte de la muestra ADHD-200, porque en esos conjuntos de datos se corrigieron las puntuaciones de los síntomas del para el efecto del género. Más sobre los conjuntos de datos ADHD-200 se proporcionan en [38].

El tercer conjunto de datos se recogió para el proyecto IMPACT [43] e incluye adultos. Nos referiremos a este conjunto de datos como el conjunto de datos IMPACT. Este conjunto de datos contiene N = 164 participantes (87 adultos con ADHD, 77 sujetos control) con una edad de 36,6 años (min = 18,0 años, max = 63,0 años). Los sujetos fueron evaluados mediante la entrevista de diagnóstico para adultos ADHD (DIVA) (www.divacenter.eu). Esta entrevista se centra en los 18 síntomas de ADHD DSM-IV y utiliza ejemplos concretos y realistas para investigar a fondo si el síntoma está presente ahora o fue en la infancia. Además, una medida cuantitativa de los síntomas clínicos se obtuvo utilizando la escala ADHD-DSM-IV de [6], que tiene una gama de puntuaciones de 0 a 9 para cada síntoma de dominio. Para respaldar la validez de la de los síntomas basados en autoinformes, se obtuvo información adicional de los padres y los escolares sobre los síntomas del y dificultades en la infancia, siempre que fue posible. Los pacientes fueron incluidos en el estudio si cumplieron con los criterios de DSM-IV-TR para el en la infancia, así como la edad adulta. Como el género no se asoció con el en los datos de adultos, se utilizó una variable genética alternativa: la presencia / ausencia de la DAT1 9/6 haplotipo de riesgo, un polimorfismo genético asociado con ADHD en la edad adulta [43]. Información más detallada sobre la recopilación de datos y la de los síntomas se puede encontrar en el documento original de Hoogman [43]. Para este tipo de análisis, el uso de DAT1 en lugar de género como variable genética no influye en la validez de nuestros resultados, ya que DAT1 también cumple todos los requisitos del enfoque LCD (DAT1 se correlaciona con la falta de y la hiperactividad / impulsividad, ni la falta de ni la hiperactividad puede causar DAT1).

Conclusión

En este artículo discutimos la fuerte anulación de la dependencia entre hiperactividad / y un factor genético condicionado a la falta de observado en tres bases de datos diferentes. Es difícil cuantificar la confianza en una afirmación tal como “la falta de causa hiperactividad / impulsividad”, aunque sólo sea porque depende en gran medida de las suposiciones típicas que subyacen a la inferencia causal. Algunos de estos supuestos han sido debatidos (véase, por ejemplo, la discusión en [56, 57]), y se puede afirmar que los enfoques alternativos son más fructíferos (por ejemplo, la inferencia causal como un problema de datos faltantes, véase sin embargo [21]). Está claramente fuera del alcance de este documento resolver estos problemas. Argumentamos que, cuando uno está dispuesto a aplicar estos métodos para la inferencia causal (véase, por ejemplo, [30, 31] para enfoques similares en el ámbito biomédico), sugieren una explicación lógica para la fuerte cancelación de las dependencias en tres estudios diferentes, que sigue el principio de parsimonia de Ockham para seleccionar la hipótesis con menos suposiciones. También hemos discutido cómo este modelo causal puede ser puesto en el contexto histórico de la enfermedad y puede explicar otros hallazgos como los de [18] que muestran diferentes etiología de la hiperactividad / de los sujetos que tienen un alto nivel de desatención de los sujetos con un bajo nivel de desatención. Por último, pero no menos importante, nuestro modelo causal arroja hipótesis comprobables, que pueden ser validadas en futuros estudios de intervención.

tdah

Artículo anterior

Día 3 de Diciembre, celebramos lo que SÍ PUEDEN HACER

Siguiente artículo

Dictado de palabras sobre imágenes de personajes conocidos

No comentado

Deja un comentario

Tu dirección de correo electrónico no será publicada. Los campos obligatorios están marcados con *